Biofilm
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Entwicklung eines Biofilms in einer chronischen Wunde (in Anlehnung an Bjarnsholt et al. 2007): Nach dem Anheften am Wundgrund erfolgt in weiteren Schritten eine Vermehrung der angesiedelten Bakterien. Mittels chemischer Signale kommunizieren die Mikroorganismen untereinander und ummanteln sich mit einer Matrix (Biofilm). |
Häufig können aus nicht-heilenden Ulzerationen Staphylococcus aureus, koagulase-negative Staphylokokken, Enterokokken und Pseudomonaden isoliert werden. Neben Eigenschaften, die diese Erreger zur Invasion und Infektion (= erfolgreiche Vermehrung) von Weichteilen prädestinieren, gehört auch die Besonderheit der Biofilmbildung. Diese Eigenschaft von Mikroorganismen ist in erster Linie an Pseudomonaden aus chronischen pulmonalen Infektionen von Mukoviszidosepatienten (Prince 2002) und an Staphylokken aus chronischen Fremdkörperinfektionen (Mack 1999) bekannt und untersucht. Hierbei handelt es sich um eine genetische Eigenschaft von Erregern, die dazu führt, dass sie nach Anheftung an Oberflächenstrukturen extrazelluläre Proteine sezernieren („bakterieller Schleim“). Diese Exoprodukte führen zum bridging (Brückenbildung) und zur Umhüllung von Bakterienkolonien, sodass sich ein mikrobielles Konglomerat aus Bakterien und Proteinen bildet (Glykokalix). Innerhalb dieses Konglomerates sind die Bakterien „maskiert“, der bakterielle Stoffwechsel als auch der pH-Wert verändert, so dass einerseits Abwehrmechanismen der unspezifischen Immunität (Immuneffektorzellen, opsonierende Antikörper, Komplement) nicht angreifen können, andererseits eine Antibiotikawirkung aufgrund des veränderten Stoffwechsels (β-Lactamantibiotika wirken nur bei sich schnell teilenden Erregern; die meisten Antibiotika haben ein pH-Optimum) ausbleibt (Schwank et al. 1998). Von besonderem Interesse ist die Erkenntnis, dass Bakterien mit solchen Eigenschaften über Kommunikationsproteine verfügen (quorum sensors), die die Bildung von Biofilmen als kollektives und gerichtetes Ereignis induzieren (Albus et al. 1997). Seit einigen Jahren wird die Bedeutung der Biofilmbildung auch für die verzögerte Wundheilung bei chronischen Ulzerationen und beim diabetischen Fußsyndrom und für die eingeschränkte Wirksamkeit einer Antibiotikabehandlung bei dieser Krankheitsentität diskutiert (Serralta 2001). Der Nachweis von Biofilmen in chronisch-infizierten Ulzerationen ist allerdings schwierig und bislang nur experimentell gelungen (Harrison-Balestra et al. 2003), zumal die Keime nach Isolation ihre Eigenschaften zur Biofilmbildung häufig unterdrücken. Ein wirksamer Behandlungsansatz zur Vermeidung bzw. Zerstörung von Biofilmen bei chronischen Wunden besteht in der mechanischen Entfernung (Debridement). Darüberhinaus scheinen bestimmte Antibiotikagruppen die Ausbildung von Biofilmen durch Hemmung der Proteinsynthese stärker zu hemmen (Linkosamide, Gyrasehemmer). Künftige Behandlungsansätze zielen auf die Kompetition der bakteriellen Kommunikation (quorum sensing (Hentzer et al. 2002)), die letztlich eine Biofilmbildung unmöglich machen würde.
Obwohl keine mittelbare Wirtsreaktion zu beobachten ist, führt die Glykokalix zu einer Wundheilungshemmung. Innerhalb des Biofilm besteht ein labiles Gleichgewicht zwischen den beteiligten Mikroorganismen. Durch Aufbringen neuer Keime, z.B. bei der Arbeit mit unsterilem Verbandmaterial, kann dieses Gleichgewicht entgleisen und eine klinische Infektion ist die Folge (Schwarzkopf 2002).
Um die Wundheilungshemmung zu beseitigen und der Gefahr einer Infektion vorzubeugen muss der Biofilm entfernt werden. Die wirksamste Methode ist wie bereits genannt, das chirurgische Debridement in Kombination mit antiseptischer Nachbehandlung (Edwards u. Harding 2004) (→ Behandlungsschema). Eine weitere Alternative ist das mechanische Ablösen durch Ausduschen mittels gereinigtem Bakterienfilter) Leitungswasser oder die Spülung mit antiseptischen Lösungen sowie das Cleansing (Schwarzkopf 2003).