Die chronische Wunde

Die Wundheilung ist stark abhängig vom geordneten Ablauf der Interaktionen zwischen den einzelnen biologischen und biochemischen Prozessen, der Balance zwischen einzelnen physiologischen Vorgängen. In chronischen Wunden (länger als 4 Wochen bestehend) ist dieses Gleichgewicht gestört (Garrett et al. 1997, Hehenberger et al. 1998, Silhi 1998, Singer u. Clark 1999). Verschiedene Einflüsse, wie z.B. hydrostatischer Druck, Ischämie oder Hyperglykämie führen zu einer permanenten Reizung und Schädigung von Gefäßwänden. Adhäsionsmoleküle markieren diese Stellen und ermöglichen dadurch eine Anlagerung von Entzündungszellen (z.B. neutrophile Granulozyten und Monozyten). Die Entzündungszellen  induzieren mittels proinflammatorischer Zytokine, wie z.B. IL 1β oder TNF-α, eine stetige Entzündungsreaktion (Scharfetter-Kochanek et al. 2003). Es kommt zu einer Überproduktion von Gewebe abbauenden Proteasen, z.B. Matrixmetalloproteasen (MMPs) und einer gleichzeitigen Reduktion von Proteaseinhibitoren (TIMPs) und Wachstumsfaktoren (Mast u. Schultz 1996, Lobmann et al. 2003). Es besteht ein Übergewicht von abbauenden Prozessen, welches zu einer Chronifizierung der Wunde führt.

Gehalt an entzündungsfördernden Zytokine in chronischen Wunden

 → Modell der chronischen Wundheilung