Entstehung und Pathogenese des Ulcus cruris arteriosum

Die häufigste Ursache des Ulcus cruris arteriosum sind arteriosklerotische Plaques (Ablagerungen) in den kleineren und größeren Arterien der unteren Extremitäten. Die Plaques bewirken eine Verengung (Stenosierung) bzw. den vollständigen Verschluss der beteiligten Gefäße. Die daraus resultierende periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK) kann zum Ulcus cruris arteriosum bzw. zu nekrotisierenden Vaskulitiden (Gefäßentzündung) führen. Die Lokalisation arterieller Ulzera entspricht den Stellen des Unterschenkels, die bevorzugt mechanischen Verletzungen ausgesetzt sind, z.B. die vordere Tibiakante. Je nach Lokalisation der vaskulitischen Gefäßveränderungen sind die Ulzera oberflächlich (Vasculitis superficialis) oder tiefer ausgestanzt (Vasculitis profunda).

Eine Kombination mit einer chronisch venösen Insuffizienz kommt häufig vor.

Makro- und Mikroangiopathien bei Diabetes mellitus stellen eine weitere Ursache dar.

→ Einteilung der arteriellen Verschlusskrankheit